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pathologies pathologies Digestives
-pathologies Digestives :
Les gastrites
Définition
On distingue par la gastrite aigue une inflammation non spécifique de la paroi gastrique touchant la muqueuse, et par gastrite chronique une inflammation chronique qui aboutit à une atrophie de la muqueuse gastrique.
Gastrite aigue
Facteurs favorisant :
Stress, la prise de certains médicaments comme Aspirine* et les anti-inflammatoires augmentant la sécrétion acide par l’estomac.
Signes cliniques :
Simples douleurs épigastriques, hémorragie digestive haute (hématémèse) ou hémorragie digestive basse (méléna)
Examens complémentaires :
• fibroscopie haute avec biopsie.
Traitement :
• Lutter contre l’état de choc
• Placer une sonde gastrique qui va permettre d’aspirer le suc gastrique qui est acide et d’évacuer les caillots de sang.
• Introduire les médicaments anti-acides et les hémostatiques.
• Lavage de l’estomac, arrêter les médicaments qui ont favorisés ou entraînés cette hémorragie et s’elle persiste on réalise une vagotomie ou on réalise une gastrectomie totale.
Gastrite chronique
Signes cliniques :
• Epigastralgie
Examens para cliniques :
• fibroscopie digestive associée à une biopsie.
Traitement :
Le patient doit éviter le café, le thé, les épices, certains médicaments comme l’Aspirine*, les anti-inflammatoires, corticoïdes et surveiller la gastrite chronique pour dépister un cancer gastrique à son début pour le traiter
les ictères Les hépatites
Définition
Une hépatite est une maladie inflammatoire du foie, d'origine infectieuse.
L'hépatite virale aigüe
Diagnostic
• Asymptomatique.
• Incubation silencieuse. La durée est variable selon le virus.
• Phase pré-ictérique : pseudo-grippe pendant 7 jours.
• Phase ictérique de 2 à 6 semaine. Transaminases élevés: 3 à 300.
Traitements
• Guérison spontanée complète. Repos. Arrêt de l'alcool. Arrêt des médicaments hépatiques toxiques.
L'hépatite virale chronique
Diagnostic
• Elle apparaît au bout de 6 mois après l'hépatite aiguë.
• Le principal signe est l'asthénie.
• Virus B et C responsables
• Transaminases élevées mais ne dépasse pas 300.
Traitements
• Immunosuppresseur. Antiviraux.
L'hépatite infectieuse
• Virale. Parasitaire. Bactérienne.
L'hépatite toxique
• Alcool (car détruit les cellules hépatiques). Médicament. Autres : cyanure, crimes.
L'hépatite auto-immune
Définition
L'hépatite auto-immune correspond à un auto-rejet du foie.
Signes cliniques
• Asthénie. Douleurs articulaires. Conjonctivites.
Signes biologiques
• Augmentation des transaminases. Présence d'anticorps anti-tissu. Présence d'anticorps anti-muscle lisse. Augmentation des gamma-globulines.
Examen complémentaire
• Biopsie hépatique : foie détruit et nodule : stade de cirrhose.
Traitements
• Corticothérapie pendant 1 an. Greffe si complication.
L'hépatite alcoolique
Signes cliniques
• Ictère douloureux. Fébrile.
Signes biologiques
• Augmentation des transaminases. Augmentation des TGO plus que des TGP. Hyperleucocytose. Augmentation de la vitesse de sédimentation.
Traitements
• Progression progressive avec ou sans cirrhose. Corticothérapie. Sevrage alcoolique.
L'hépatite médicamenteuse
Physiopathologie
• Dose médicamenteuse supérieure à ce que le foie peut recevoir : intoxication médicamenteuse.
• Immuno-allergie.
Evolution et complication
• Hépatite aiguë voire chronique.
L'hépatite A
Mode de transmission
L'hépatite A est la plus fréquente des hépatites virales.
La transmission par voie oro-fécale directe (transmission manuportée) ou indirecte (ingestion d'eau ou d'aliments souillés).
Diagnostic
• Débute par une jaunisse. Présence d'anticorps anti-VHA.
Traitements
• Le vaccin est très efficace et sans risque. Il y a 2 injections et 1 rappel : voyage en pays d'endémie, professionnel de la santé, personnel des entreprises d'évacuation des déchets et de la restauration collective.
• Hygiène de vie.
L'hépatite B
Mode de transmission
• Sécrétions sexuelles. Toxicomanie intraveineuse et nasale. Sang. Salive.
Diagnostic
• Asthénie. Ictère. Découverte au stade de la cirrhose. Découverte lors d'une prise de sang : augmentation des transaminases.
Evolutions et complications
• 90% vont guérir. Hépatites fulminantes. Hépatites chroniques. Cirrhoses. Carcinome (cancer).
Traitement
• Immunosuppresseur (Interféron) pour les hépatites chroniques (les molécules agissent contre le virus en modifiant l'immunité, c'est une molécule anti-tumorale).
• Vaccin : traitement préventif.
L'hépatite C
Mode de transmission
• Sang. Toxicomanie intraveineuse ou nasale. Autres : sexuelle, piqûre, profession, entourage.
Diagnostic de l'hépatite C aiguë
• Asymptomatique. Syndrome pseudo-grippal. Ictère. Présence d'anticorps HVc. Augmentation de la bilirubine. Risque de cirrhose ou d'un cancer
Diagnostic de l'hépatite C chronique
• Dépistage par une série de 3 tests : test Elisa. Asthénie. Dépression. Présence d'anticorps HVc. Biopsie hépatique. Notion de contamination possible. Lors de découverte fortuite. Risque de cirrhose ou d'un cancer.
Traitement
• Bien que l'hépatite A et l'hépatite B aient un vaccin, l'hépatite C se traite par des mesures d'hygiène et d'éducation auprès des jeunes.
les maladies ulcéreuses
'ulcère gastro-duodénal
Définition
L'ulcère gastrique est une inflammation de la muqueuse gastrique évoluant vers une atrophie de la muqueuse.
L'ulcère gastrique est en grande partie une maladie infectieuse due à l'Héliobacter Pylori qui est une bactérie vivant dans l'estomac et qui colonise la muqueuse gastrique.
La maladie ulcérique gastro-duodénale est une maladie chronique, qui, en l'absence de traitement, évolue par poussées.
En poussée évolutive, l'ulcère se présente comme une perte de substance interrompant la muqueuse et la musculeuse.
Physiopathologie
L'ulcère gastro-duodénal résulte d'une rupture de l'équilibre existant entre facteurs d'agressions de la muqueuse et facteurs de défenses de la muqueuse.
Agression :
• Héliobacter Pylori. L'acide chlorhydrique. Pepsine. Sels biliaires. Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS), aspirine. Alcool, tabac, stress.
Défense :
• Barrière formée par la muqueuse.
Ulcère gastrique
L'ulcère gastrique est dû à la prédominance d'une diminution des moyens de défense de la muqueuse.
C'est la conséquence de la gastrite à Héliobacter Pylori, avec une gastrite plus sévère et plus étendue que dans l'ulcère duodénal.
L'ulcère duodénal
L'ulcère duodénal est dû à la prédominance d'une augmentation des moyens d'agressions :
Le tabac, le stress, l'action de certains médicaments, l'hyperactivité du nerf vague et l'Héliobacter Pylori entraînent une augmentation de la sécrétion d'acide responsable de la présence d'acide chlorhydrique, provoquant une inflammation débouchant à l'apparition d'un ulcère.
Signes cliniques
• Douleur épigastrique, brûlure, crampe. Irradiation. Localisation du siège : estomac. Rechercher les facteurs agressifs.
Complications
• Hémorragie digestive. Perforation. Sténoses. Cancérisation de l'ulcère gastrique
Traitements
Principe du traitement médical
• Obtenir la cicatrisation :
o Utilisation de médicament anti-sécrétoire.
o Contrôle endoscopique et biopsie après le traitement.
• Eviter la récidive :
o Eradiation de l'Héliobacter Pylori.
o Traitement antibiotique et anti-sécrétoire.
Principe du traitement chirurgical
• Diminuer la sécrétion acide gastrique :
o Diminuer la stimulation nerveuse : section du nerf vague.
o Diminuer la stimulation hormonale : antrectomie.
• Indication :
o Ulcère gastrique résistant eu traitement médical.
o Complication hémorragique grave, perforation, sténose.
La cirrhose
La cirrhose est une fibrose diffuse annulaire qui entraîne des nodules de régénération. La structure du foie est détruite. Il peut s'y ajouter une nécrose des cellules hépatiques.
La cirrhose regroupe donc trois types d'anomalies :
• Les lésions hépatocytaires.
• Les phénomènes de réparations anormaux : nodule de régénération.
• Les fibroses : bandes de collagènes qui viennent s'intercaler entre les cellules hépatocytes.
Deux stades évolutifs :
• Cirrhoses compensées : pratiquement aucun symptôme.
• Cirrhoses décompensées : complication.
Rôle du foie
• Le métabolisme des glucides : stockage du glucose sous forme de glycogène.
• Le métabolisme des lipides : synthétisation des différents lipides puis stockage dans le foie ou secrétions dans le sang ou excrétions dans la bile.
• Le métabolisme des protides : synthétisation et excrétion des différentes protéines (albumine, facteurs de la coagulation).
• Stockage du fer.
• Détoxication : médicament, alcool.
• Sécrétion d'enzyme.
• Sécrétion de la bile.
Etiologies
• L'alcoolisme. Les hépatites chroniques : Virus B / Virus C. Médicaments.
Signes cliniques
• Hypertension portale :
o Œdème des membres inférieurs.
o Splénomégalie.
o Varice œsophagienne.
o Ascite.
• Insuffisance hépatocellulaire :
o Angiome stellaire.
o Erythème palmaire.
o Trouble endocrinien.
o Ictère.
Signes biologiques
• Diminution de l'albumine. Diminution du taux de prothrombine (TP). Augmentation des gamma-globulines.
Examen complémentaire
• Ponction-biopsie hépatique qui met en évidence les nodules de régénération, une sclérose annulaire ou une nécrose hépatocytaire.
Complications
• Décompensation ictéro-ascitique. Rupture de varices oesophagiennes et donc hémorragie. Encéphalopathie hépatique.
Décompensation ictéro-ascitique
Signes cliniques et biologiques
• Ascite (présence de liquide dans le péritoine).
• Oedèmes des membres inférieurs.
• Hépatomégalie.
• Ictère ou subictère.
• Angiomes stellaires (agglomération de vaisseaux formant une tuméfaction).
• Amyotrophie.
• Augmentation de la bilirubinémie (> 20) (pigment jaune-rouge résultant de la dégradation de l'hème de l'hémoglobine, elle est responsable des ictères ou jaunisses).
• Diminution de l'albuminèmie (augmentation de la phosphocaline, des TGO et TGP).
• Anémie.
Traitements
• Régime sans sel strict car tendance aux rétentions hydro-sodée. Régime sans alcool.
Les ruptures de varices œsophagiennes
Signes cliniques et biologiques
• Hématémèse (vomissement de sang) ou méléna (présence de sang dans les selles). Hypotension artérielle. Etat de choc. Déglobulisation : diminution de l'hémoglobine et hématocrite. Endoscopie qui confirme le diagnostic.
Traitements
• Tamponnement par sonde :
o Sonde de Black More (varice œsophagienne).
o Sonde de Linton (varice caroto-tubérositaire).
• Médicaments.
• Sclérothérapie endoscopique : injection dans les varices d'un produit sclérosant.
L'encéphalopathie hépatique.
• Traitement par antibiothérapie.
Traitements de la cirrhose
• Transplantation hépatique pour la cirrhose décompensée.
• Sevrage alcoolique pour la cirrhose compensée.
