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pathologies Cardiovasculaires
1.Rétrécissement mitral
Définition :
C’est une sténose de l’orifice mitral qui gène le remplissage ventriculaire au cours de la diastole.
Signes cliniques :
Peut être découvert de façon fortuite lors d’un examen de l’hygiène
scolaire ou lors d’une ébauche d’un travail ou au cours d’une
grossesse. Cliniquement elle se manifeste par :
dyspnée hémoptysie signes cliniques d’OAP des troubles de rythme ou lors d’une thrombose l’auscultation cardiaque peut mettre en évidence un éclat du premier bruit ou par un roulement diastolique au foyer mitral.
Examens para cliniques :
Radio thorax : peut être normal ou montre un aspect de poumon mitrales. ECG : qui va montrer une hypertrophie de l’oreillette gauche. Echocoeur : qui va donner sur les dimensions des cavités cardiaques, dimension de l’orifice mitral et sur l’existence ou non d’un thrombus.
Complications :
troubles de rythme cardiaque accident thrombo-embolitique OAP endocardite infectieuse insuffisance ventriculaire droite.
Traitement :
Médical : surtout réservé pour le rétrécissement mitral modéré et comprend un examen de l’activité physique, l’augmentation des
compétitions, le régime sans sel, les anticoagulants si malade présente des troubles de rythme.
Chirurgical : comporte le remplacement chirurgical de la valvule mitrale.
Insuffisance mitrale
Définition :
C’est un défaut de fermeture de l’orifice mitral qui permet lors de la
systole ventriculaire le reflux du sang du ventricule gauche vers
l’oreillette gauche.
Signes cliniques :
dyspnée d’effort palpitations signes de l’OAP hémoptysie un souffle systolique ou foyer mitral lors de l’auscultation.
Examens para cliniques :
Radio thorax : peut être normal ou montre une hypertrophie du ventricule gauche.
ECG : peut mettre en évidence hypertrophie de l’oreillette gauche et hypertrophie du ventricule gauche.
Echocoeur : permet d’évaluer le retentissement sur ventricule gauche et d’évaluer le degré de la fuite ou de l’insuffisance mitrale.
Etiologies :
RAA endocardite bactérienne les cardiopathies ischémiques comme IDM.
Complications :
insuffisance cardiaque gauche insuffisance cardiaque globale accident thromboembolique trouble du rythme
endocardite bactérienne OAP.
Traitement :
Médical : régime sans sel, traitement de l’insuffisance cardiaque par les digitaliques, les diurétiques.
Préventif : il faut prévenir les thromboses par les vasodilatateurs artérielles comme Lopril.
Chirurgical : s’il y a lésion valvulaire on fait le remplacement de la
valvule mitrale, s’il y a des lésions peut étendues on réalise la
plastie mitrale c’est-à-dire on corrige la partie de la valve qui est
lysée et on la laisse en place sans la remplacer.
Rétrécissement aortique
Définition :
C’est une diminution du calibre de l’orifice aortique gênant le passage
du sang lors de la systole ventriculaire du ventricule gauche vers
l’aorte.
Signes cliniques :
dyspnée d’effort syncope d’effort angor d’effort
Examen clinique :
Va mettre en évidence un souffle systolique au niveau du foyer aortique.
Examens para cliniques :
Radio thorax : un cœur de volume normal ECG : une hypertrophie du ventricule gauche
Echocoeur : va nous renseigner sur les dimensions du ventricule gauche et la nature des lésions valvulaires.
Complications :
RAA athérome aortique.
Traitement :
Médical : un régime sans sel, interdiction de l’activité physique violente
Chirurgical : comporte le remplacement de la valve aortique par une autre valvule chirurgicalement.
Insuffisance aortique
Définition :
C’est un défaut de fermeture de l’orifice aortique qui permet le
passage du sang de l’aorte vers le ventricule gauche au cours de la
diastole.
Signes cliniques : dyspnée d’effort l’angor syncope signes cliniques de l’OAP l’auscultation cardiaque va mettre en évidence un souffle diastolique au foyer aortique.
Examens para cliniques :
Radio thorax : peut être normal au début et montrer par la suite une dilatation du ventricule gauche.
ECG : va montrer une hypertrophie du ventricule gauche.
Echocoeur : permet de calculer les dimensions du ventricule gauche et d’évaluer les dégâts valvulaires existant.
Etiologies :
RAA endocardite bactérienne. syphilis
Complications :
insuffisance ventriculaire gauche insuffisance cardiaque globale OAP angor spontané syncope endocardite bactérienne
Traitement :
Médical : comporte régime sans sel, diminution de l’activité physique, contre indication des sports violents ou de l’effort.
Chirurgie : remplacement de la valve aortique
L'endocardite
éfinition
L'endocardite est une lésion ulcéro-végétante liée à la greffe d'un microorganisme sur l'endocarde valvulaire ou sur une prothèse inta-cardiaque.
Etiologies
La cardiologie préexistante
• Le plus souvent, cardiopathie valvulaire acquise, surtout sur le cœur gauche.
• Prothèses valvulaires.
• Cardiopathies congénitales.
• Endocardites du cœur droit : héroïnomane, infection par cathéter veineux.
Le germe microbien
• L'endocardite infectieuse succède toujours à une bactériémie.
• Dans 50 % des cas, le germe est le streptocoque.
• Staphylocoque, entérocoque, colibacille, levure.
La porte d'entrée
• Le plus souvent, la porte d'entrée dentaire, la bouche, sinus, rhinopharynx.
• Infections intestinales, cutanées, pulmonaires, génito-urinaires, iatrogènes.
Signes cliniques
• Fièvre pas très élevé mais durable.
• Signes généraux : pâleur, asthénie, amaigrissement, myalgie, sueur.
• Splénomégalie.
• Faux panaris d'Osler.
• Auscultation : souffle d'insuffisance mitrale ou d'insuffisance aortique.
Examens complémentaires
• Hémoculture.
• Numération formule sanguine (N.F.S.).
• Echographie trans-thoracique puis écographie trans-oesophagienne.
Complications
• Complication hémodynamique : insuffisance cardiaque pendant l'infection.
• Persistance d'un état infectieux.
• Embolie infectée.
Traitements
• Antibiotique pendant un mois.
• Traitement de l'insuffisance cardiaque (si insuffisance cardiaque).
• Arrêt des anticoagulants : risque d'hémorragie cérébrale pendant l'endocardite.
Prophylaxie
• Antibioprophylaxie avant tout geste médical ou chirurgical.
•
L'infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est une nécrose myocardique en rapport avec une hypoxie aiguë majeure liée à une obstruction d'une ou plusieurs artères coronaires. Il s'agit d'une urgence médicale.
Les artères coronaires
Les artères coronaires irriguent le cœur et se divisent à partir de leur origine en plusieurs branches. Elles partent de l’ostium coronaire à la sortie du ventricule gauche (départ des vaisseaux coronaires) et les vaisseaux coronaires partent des valvules sigmoïdes.
Il est plus grave d’avoir une atteinte sur la coronaire gauche que sur la coronaire droite.
Le coeur gauche est irrigué principalement par la coronaire gauche, elle comprend un tronc commun qui se divise en deux parties :
• L’inter-ventriculaire antérieure (IVA).
• La circonflexe.
Le coeur droit est principalement irrigué par la coronaire droite qui se divise en deux :
• L’artère rétro-ventriculaire.
• L’artère inter-ventriculaire postérieure (IVP).
Signes cliniques
• Douleur thoracique rétrosternale (médiane, antérieure), brutale, constrictive, irradiant dans le bras gauche et la mâchoire, prolongée (15 min environ). Sueur, angoisse, agitation. Hypertension. Tachycardie. Hyperthermie : lors de nécrose, les cellules libèrent des substance pyrogènes.
examens complémentaires
• Monitoring permanent.
• 2 électrocardiogrammes (ECG) par jour et faire un ECG à chaque douleur.
• Bilan sanguin : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, NFS, hémostase, rhésus.
• Echocardiographie.
Complications
• Trouble du rythme : extrasystole ventriculaire.
• Insuffisance cardiaque.
• Extension de la nécrose : douleur thoracique.
• Phlébite : douleur, chaleur, œdème, dissociation pouls/température, diminution du ballottement du mollet.
• Embolie pulmonaire : douleur thoracique, dyspnée, toux sèche, tachycardie, angoisse.
• Mort subite.
Traitements
• Limiter l'extension de la nécrose : traitement thrombolytique dans les 6 premières heures : streptase, actilyse.
• Trinitrine : vasodilatateur.
• Lutter contre la thrombose : anticoagulant (héparine).
• Lutter contre la douleur : antalgique.
• Lutter contre l'hypoxie : oxygénothérapie, surveillance des gaz du sang et de la saturation.
• Mettre au repos le muscle cardiaque : β-bloquant, repos strict au lit.
• Favoriser la digestion et l'élimination : repas léger, laxatif sur prescription médicale.
Soins infirmiers
• Installer le patient en position demi assise ou assise.
• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque.
• Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
• Oxygénothérapie aux lunettes nasales à 3 l/min.
• Pose d'une voie d'abord de gros calibre, si possible au deux membres en cas de grosse réanimation : soluté glucosé.
• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
• Veiller et expliquer le pourquoi du repos strict au lit.
• Récupérer les urines.
• Actions pour la prévention du décubitus : massage des points d'appui, changes.
• Surveiller le risque hémorragique : épistaxis (saignement de nez), hématurie.
Reprise de l'activité physique
• Rééducation et réadaptation : premier levé après 4 jours, mise au fauteuil, reprise exercices palliatif.
L'insuffisance cardiaque
Définition
L'insuffisance cardiaque est un syndrome dû à l'incapacité du cœur à fournir un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins métaboliques de l'organisme.
Selon la cavité atteinte de façon exclusive ou prédominante on distingue l'insuffisance ventriculaire gauche, l'insuffisance ventriculaire droite et l'insuffisance globale.
Physiopathologie
Lors d'une insuffisance cardiaque, il y a une diminution du débit cardiaque. Cette diminution entraîne une faiblesse de l'éjection ventriculaire responsable d'une vasoconstriction d'une part, d'une augmentation des pression ventriculaire et l'augmentation des pressions dans les cavités en amont (à l'arrière) d'autre part. Ces deux conséquences sont responsables d'une rétention hydro-sodée.
Insuffisance ventriculaire gauche
Les pressions augmentent dans le ventricule puis dans l'oreillette et dans les artérioles et les capillaires pulmonaires.
Au niveau des poumons, il y a un risque d'épanchement pleural et d'un œdème pulmonaire par l'augmentation de la pression dans les artérioles et les capillaires pulmonaires.
• Signes cliniques Tachycardie. Râle crépitant. Dyspnée à type de polypnée. Œdème pulmonaire.
Examens complémentaires
• Radiographie du thorax. E.C.G Echo-doppler cardiaque: dilatation des cavités, diminution de contractilité, augmentation de la pression artérielle pulmonaire.
Etiologies Hypertension artérielle. Infarctus du myocarde Valvulopathie.
Insuffisance ventriculaire droite
Elévation des pressions du ventricule puis de l'oreillette, puis de la veine cave.
Puis augmentation des pressions dans la circulation veineuse, dans le foie et dans le tissu sous-cutanée (œdèmes).
Signes cliniques Splénomégalie : foie douloureux et gonflé. Reflux hépato-jugulaire Œdème des membres inférieurs.
• Examens complémentaires Radiographie du thorax. E.C.G. Echo-doppler. Bilan biologique.
• Etiologies Hypertension artérielle. Insuffisance ventriculaire gauche. Cardiopathie.
Facteurs de risques
• Arrêt du traitement, du régime sans sel.
• Trouble du rythme.
• Infection.
• Embolie pulmonaire ou infarctus.
• Facteur iatrogène :
o Transfusion ou perfusion rapide ou de Nacl.
o Dépresseur myocardique en médicament.
o Anémie.
• Evolutions Mort subite. Œdème pulmonaire gravissime : mort par asphyxie. Bas débit terminal : insuffisance de tout l'organisme de façon évolutive.
Traitements
• Diurétique : diminution de la rétention hydrosodée.
• Trinitrine : vasodilatateur qui permettra de faire baisser les pressions en amont.
• Bêtabloquant : s'oppose à la vasoconstriction et améliore la contraction.
• Digitaline : augmente la contractilité du cœur.
L'hypertension artérielle(HTA):
- C'est l'élévation de la pression sous laquelle circule le sang dans les vaisseaux.
-Elle résulte d'un ajustement de la maxima et de la minima à un niveau anormalement élevé, on parle de HTA lorsque la maxima est égale ou supérieure à 16 cm de mercure et la minima est égale ou supérieure à 10 cm de mercure.
- La tension artérielle normale est inférieure à 14/9.
- HTA c'est une maladie fréquente, qui augmente avec l'âge, avec une composante héréditaire.
Causes:
- Dans 90 % des cas, la cause de l'hypertension artérielle reste inconnue : elle est dite "essentielle".
- Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire : plusieurs causes peuvent être à l'origine d'une hypertension.
a/- Causes rénales :
* Les glomérulonéphrites : protéinurie, hématurie, syndrome néphrotique.
* La glomérulopathie diabétique.
* Les néphrites interstitielles métaboliques : goutte, hypercalcémie.
* La maladie polykystique des reins (polykystose rénale)...
* Les pyélonéphrites chroniques.
* La tuberculose rénale.
* La sténose de l'artère rénale (gonflement d'un ballonnet dans l'artère rétrécie).
b/- Causes des glandes surrénales :
* Le phéochromocytome : Il s'agit d'une tumeur sécrétant en excès des catécholamines, Ces substances augmentent la fréquence cardiaque .
* Le syndrome de Conn entraîne une sécrétion de l'aldostérone en excès, provoquant une rétention d'eau consécutive à une rétention de sodium, et une fuite de potassium.
* Le syndrome de Cushing entraîne une sécrétion importante de cortisol ou de ses dérivées.
c/- L'intoxication par la glycyrhizine : La glycirrhizine de la réglisse est transformée dans l'organisme en acide dont la structure chimique est proche de celle de l'aldostérone. Les symptômes simulent un syndrome de Conn. L'arrêt de la réglisse normalise la TA.
d/- Grossesse : L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle gravidique, Elle apparaît habituellement après la 20 ème semaine de grossesse, elle est due à une insuffisance placentaire .
e/- La coarctation aortique : C'est le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et aorte descendante (isthme aortique) .
f/- Causes favorisantes : L'âge, Le sexe, L'hérédité, L'alimentation (dont l'excès de sel), Le poids, Le diabète, Le stress, L'effort physique et la sédentarité...
Symptômes:
- Des maux de tête . - Des étourdissements . - Des troubles visuels : mouches volantes, brouillard devant les yeux... - Une fatigue .
- Des saignements de nez . - Des hémorragies conjonctivales . - Des crampes musculaires . - Une pollakiurie (envie fréquente d'uriner) . - Une dyspnée (gêne respiratoire traduisant une insuffisance ventriculaire gauche) .
Évolution:
- Complications neurologiques . - Complications rénales . - Accidents gravidiques chez la femme enceinte . - Complications vasculaires diverses . - Hypertension artérielle maligne .
Traitements:
a/- Les règles hygiéno-diététiques : - Régime peu salé . - Amaigrissement en cas d'obésité . - Arrêt de l'alcool et du tabac . - Hygiène de vie . - Activité physique régulière . - Relaxation . - Augmenter la consommation de fibres alimentaires, et diminuer celle des graisses. - Augmenter la consommation d'eau . - Utiliser une pilule faiblement dosée en œstrogènes . - Chez les neurotoniques, éviter le thé, le café . - Mener si possible une vie calme et régulière, en respectant les heures de sommeil .
b/- Le traitement médicamenteux :
- Les diurétiques : (ex : le furosémide et l'amiloride), Ils agissent par élimination de l’eau et du sodium contenus dans le sang ce qui induit une diminution du volume sanguin et donc une baisse de la tension artérielle .
- Les bêta-bloquants : Ils agissent principalement en réduisant l'activité des catécholamines sur le cœur et en diminuant la sécrétion de rénine, Ils sont particulièrement indiqués en cas de cardiopathie ischémique associée.
- Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion : Ils réduisent les taux circulants d'angiotensine et d'aldostérone.
- Les antagonistes de l’angiotensine : blocage direct des récepteurs de l’angiotensine.
- Les inhibiteurs calciques : Ils réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices des fibres musculaires lisses artérielles.
- Autres antihypertenseurs : Les antihypertenseurs centraux, Les alpha-bloquants périphériques, Les vasodilatateurs.
maladies thromboemboliques
Définition
La thrombose veineuse profonde ou phlébite, est une inflammation d'une veine (athérome) le plus souvent profonde, oblitérée par la formation d'un caillot ou thrombus. Ce caillot obstrue totalement ou partiellement la lumière de la aveine.
Physiopathologie
Mécanisme
• Le thrombus se forme au niveau d'une valvule, à partir de plaquettes et de globules blancs.
• Le thrombus peut flotter dans le courant sanguin, on parle de phlébo-thrombose, le risque d'embolie pulmonaire est élevé.
• Lorsque le thrombus adhère à la paroi, on parle de thrombo-phlèbite.
Facteurs favorisants
• La stase veineuse : ralentissement du flux sanguin du à l'immobilisation profonde : plâtre, insuffisance cardiaque droit, varices des membres inférieures, compression veineuse, station assise prolongée.
• Les lésions pariétales : lors d'altérations de la paroi veineuse, lorsque la lésion est infectée, il y a une inflammation et donc un mauvais retour veineux : cathéter, perfusion, vieillissement.
• Les modifications du sang : anomalie biologique de la coagulation, acquisition héréditaire modifiée, prise de progestatif chez la femme.
Les complications
• Extension de la thrombose aux veines proximales.
• Embolie pulmonaire par la migration du thrombus dans la veine cave.
• Maladie post-phlébitique.
Signes cliniques
Stade initial
• Dissociation pouls/température.
• Douleur au membre inférieur.
• Signe de Homens : douleur provoquée à la dorsiflexion.
• Douleur le long du trajet veineux.
• Pesanteur du mollet : engourdissement.
• Diminution du ballottement du mollet.
• Mollet rouge, chaud, tendu.
• Œdème qui prend le godet : persistance de la trace du doigt.
• Paresthésie.
Stade de la thrombophlébite confirmée
• Douleur sur tout le membre tenace et intense.
• Impotence fonctionnelle.
Soins infirmiers
La prévention des phlébites
• Lever précoce.
• Mobilisation active et passive : contractions régulières et fréquentes, massages, surélévation du pied.
• Contention des membres : augmenter le retour veineux et donc diminuer l'œdème.
• Anticoagulant à visée préventive sur prescription médicale : héparine en sous-cutanée.
Traitement
Les soins particuliers
• Repos strict au lit car risque d'embolie pulmonaire.
• Surélévation des pieds.
Le traitement héparinique à visée curative
• Avant le traitement, il faut avoir un bilan de coagulation en amont : TP, TCA, plaquette, groupe sanguin.
Administration : Début du traitement par une Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) puis relais avec antivitamines K (AVK).
• En intraveineuse continue au pousse-seringue électrique.
• En sous-cutanée : la calciparine 2 à 3 injection par 24h.
• En sous-cutanée : l'héparine fractionné 2 injection par 24 h.
Surveillance :
• Bon fonctionnement de la SAP (rythme horaire, débit) et des raccords des tubulures.
• Evaluer le risque hémorragique.
• Héparinémie : 0,3 à 0,6 UI/L.
• Plaquette deux fois par semaine.
Education du patient
• Prévenir sur le risque des traitements : risque hémorragique mineur.
• Propriétés des anti-vitamines K.
• Importance de la prise quotidienne du traitement.
• Nécessité de l'examen de contrôle.
